La activación de los receptores A1 de adenosina atenua el atontamiento de miocardio en el conejo / The activation of A1 adenosine receptors attenuates myocardial stunning in the rabbit

Los corazones expuestos a un período prolongado de isquemia (ü 30 minutos) presentan un menor tamaño de infarto cuando son reperfundidos en presencia de adenosina. Sin embargo, cuando el período de isquemia es menor, estas áreas de infarto son poco significativas, quedando en forma transitoria un cuadro de disfunción ventricular postisquémica. El objetivo del presente trabajo fue determinar el efecto de la adenosina, (administrada solamente en la reperfusión) sobre las alteraciones sistólicas y diastólicas presentes en la disfunción ventricular postisquémica así como también determinar sí en dicho efecto están involucrados los receptores A1. Corazones aislados e isovolúmicos de conejo, fueron sometidos a isquemia global de 15 minutos y reperfusión de 30 minutos. Durante la reperfusión se evaluó la función ventricular. En el grupo control, la presión desarrollada (PDVI) se recuperó hasta un 56ñ2% a los 30 minutos de la reperfusión, mientras que con la administración de adenosina alcanza un 75ñ3% (P<0.05 vs. control) Sin embargo, cuando se administró la adenosina junto con el bloqueante selectivo del receptor A1 (DPCPX) la PDVI alcanzó un 50ñ2% (P<0.05 vs. control). La presión diastólica final (PDFVI) (rigidez diastólica) en el grupo control, aumentó un 293ñ4%, a los 30 minutos de la reperfusión, mientras que con la administración de adenosina, la PDFVI alcanzó un 15ñ8% (P<0.05 vs. control). La reperfusión en presencia de adenosina más DPCPX no logró atenuar el aumento de la rigidez diastólica, alcanzando un 493ñ9 % (P<0.05 vs. control). La adenosina atenuó las alteraciones sistólicas y la rigidez diastólica de la disfunción postisquémica. Este efecto protector fue abolido por el bloqueante de los receptores A1, sugiriendo un rol de estos receptores en la protección inducida por adenosina

Adenosina exógena y disfunción postisquémica en el corazón aislado de conejo / Exogenous adenosine and postischemic dysfunction in the isolated rabbit heart

Es conocido que la adenosina atenúa las alteraciones sistólicas de la disfunción ventricular postisquémica ("miocardio atontado"), pero poco se conoce acerca de los efectos de este compuesto sobre las alteraciones diastólicas y, por otra parte, existe controversia sobre la importancia del momento de su administración. El objetivo del presente trabajo fue determinar los efectos de la adenosina cuando es administrada: a) desde antes de la isquemia y b) a partir del inicio de la reperfusión, sobre la función sistólica y diastólica del "miocardio atontado". Un objetivo adicional fue determinar se la adenosina modifica la liberación de creatinfosfokinasa (CPK) y lacticodeshidrogenasa (LDH) que ocurre en el "miocardio atontado". Se utilizaron corazones aislados isovolúmicos de conejo, perfundidos según la técnica modificada de Langendorff, y sometidos a isquemia global de 15 minutos y reperfusión de 30 minutos. La colocación de un balón de látex en el ventrículo izquierdo, conectado a un transductor de presión, permitió registrar la presión intraventricular izquierda, su primera derivada (dP/dt) y la presión de perfusión coronaria (PP). Se midieron, la presión diastólica final (rigidez diastólica), la PP y la máxima velocidad de ascenso y de descenso de la presión (+dP/dtmáx y -dP/dtmáx, respectivamente). Se calculó la presión desarrollada de ventrículo isquierdo, el cociente entre la +dP/dtmáx y dP/dtmáx (+P/-P) y la constante de tiempo de decaimiento de la presión ventricular durante la fase de relajación isovolúmica (t, Tau). La adenosina, adminstrada tanto antes del período de isquemia como al comienzo de la reperfusión, atenuó las alteraciones sistólicas y la rigidez diastólica sin modificar la relajación isovolúmica. Asimismo, la adenosina no modificó significativamente la liberación de CPK y LDH.

Comparación entre dosis altas y moderadas de amiodarona asociadas o no a betabloqueantes en pacientes con arritmias durante la evolución del infarto agudo de miocardio / Comparison between high and moderate dosis of amiodarone asociated or not with beta-blockers in patients with arrhythmias during acute myocardial infarction evolution

Se estudiaron 1073 pacientes ingresados con diagnóstico de infarto agudo de miocardio randomizados a doble ciego con amiodarona-placebo. Según las dosis recibidas quedaron divididas dos poblaciones denominadas como altas y moderadas dosis, y analizadas en relación a su asociación con betabloqueantes. Se analizó la incidencia de arritmias con altas o moderadas dosis de amiodarona asociada o no a betabloqueantes durante los primeros 30 días del IAM. Se definieron 4 grupos a los cuales se les analizó la incidencia de diferentes arritmias ventriculares y supraventriculares. Las altas dosis de amiodarona demostraron mayor incidencia de nuevos trastornos de conducción y de muerte súbita. En los pacientes con altas dosis de amiodarona y betabloqueantes se observó mayor incidencia de nuevos trastornos de conducción y una tendencia a un mayor número de asistolia y muerte súbita. En el grupo que recibió moderadas dosis de amiodarona y betabloqueantes se observó una reducción de arritmias ventriculares graves no fatales sin aumento de la mortalidad global o por causa arrítmica ni de trastornos de conducción. Los pacientes tratados solamente con amiodarona en altas dosis tuvieron mayor incidencia de muerte súbita y los de bajas dosis mayor incidencia de arritmias ventriculares graves. Al comparar altas y moderadas dosis de amiodarona sin tomar en cuenta la presencia o no de betabloqueantes, con altas dosis se observó un aumento de nuevos trastornos de conducción y un significativo incremento en los casos de muerte súbita. Las conclusiones fueron: 1) la alta dosis de amiodarona sola o asociada a betabloquenates reduce las arritmias ventriculares graves no fatales pero aumenta la incidencia de trastornos de conducción y de muerte súbita; 2) la amiodarona a moderadas dosis demostró menor incidencia de nuevos trastornos de conducción y de muerte súbita, respecto de las altas dosis; 3) la asociación de amiodarona a dosis moderada y betabloqueantes en los primeros 30 días del infarto tiene efecto beneficioso pues reduce significativamente las arritmias ventriculares graves no fatales sin efectos adversos ni aumento de la mortalidad

Efecto del enalaprilato sobre la disfuncion postisquemica sistolica y diastolica (miocardio atontado) en el corazon aislado de conejo / Effect of enalaprilat on postischemic systolic and diastolic dysfunction (stunned myocardium) on the isolated rabbit heart

El objetivo principal del trabajo fue determinar en el corazón aislado de conejo el efecto del Enalaprilato administrado: a) antes de la isquemia y b) en el momento de la reperfusión, sobre la función sistólica y diastólica del "miocardio atontado", y también sobre la fase de "hiperfunción" que ocurre precozmente en la reperfusión. Un segundo objetivo fue determinar si el enalaprilato modifica la liberación de lactato, creatinfosfoquinasa (CPK) y lacticodeshidrogenasa (LDH), que ocurre en el "miocardio atontado". Para esto utilizamos corazones de conejo perfundidos con la técnica de Langendorff, sometidos a isquemia global de 15 min y reperfusión durante 30 min y en los que la colocación de un globo de látex en el ventrículo izquierdo permitió medir la presión ventricular, y calcular la presión desarrollada, la maxima velocidad de ascenso y descenso de la presión (+ DP/dtmaxy -dP/dtmax, respectivamente), el cociente entre estas dos variables de velocidad (+ P/-P), y la constante de tiempo dirante la caída de la presión venricular (tau, tau). El Enalaprilato administrado tanto antes de la isquemia, como al comienzo de la reperfusión, atenúo la disfunción postisquémica sistólica, y la fase precoz de "hiperfunción". El efecto sobre la función diastólica fue diferente según se considere el componente activo o el pasivo: mientras que no modificó las lteraciones la relajación, atenuó significantemente el aumento de la rigidez miocárdica. El Enalaprilato también disminuyó la cantidad de lactato en el efluente durante la reperfusión, pero no modificó la liberación de CPK y LDH.

Efecto de la administración precoz de amiodarona sobre la mortalidad en el infarto agudo de miocardio: resultados del estudio GEMICA / Effect of early administration of amiodarone on mortality in acute myocardial infarction results of the GEMICA study

Se estudió el efecto de la amiodarona administrada en forma intravenosa y oral sobre la mortalidad en pacientes afectados de un infarto agudo de miocardio durante un seguimiento de 6 meses. Se incluyeron 1073 pacientes en clase funcional Killip-Kimball A y B dentro de las 24 horas del comienzo de los síntomas, de los cuales 539 recibieron amiodarona y 534 placebo. La mortalidad global fue del 10,72 por ciento, 11,69 por ciento en el grupo amiodarona y 9,74 por ciento en el grupo placebo (p= NS). Asimismo, no se observaron diferencias significativas entre los dos grupos en la incidencia de los principales eventos cardíacos posinfarto

Amiodarona y dispersión del intervalo QTc en el infarto agudo de miocardio / Amiodarone and QTc interval dispersion in the acute myocardial infarction

La dispersión del intervalo QTc fue medida al alta hospitalaria en 193 pacientes con infarto agudo de miocardio, enrolados en un estudio de administración de amiodarona en altas dosis vs placebo desde las primeras horas del cuadro. Los resultados mostraron que no hubo diferencias significativas en la dispersión del intervalo QTc entre ambos grupos, tanto cuando fueron comparados globalmente o separados por ubicación del infarto, clase funcional Killip y Kimball y tratamientos asociados. Este hallazgo confiere una mayor seguridad a los efectos antiarrítmicos de la amiodarona

Evolución de los pacientes fumadores con infarto agudo de miocardio / Acute myocardial infarction in smokers

Se analizó una población de 751 pacientes con IAM, ingresados entre febrero de 1994 y febrero de 1995 al estudio GEMICA I. La mortalidad intrahospitalaria para los fumadores fue menor que para los ex fumadores y no fumadores: 2,68 por ciento versus 9,18 por ciento y 8,83 por ciento respectivamente (p < 0,0001). Esta mejor evolución no alcanza a explicarse por las diferencias clínicas existentes entre los grupos. Los factores que permitirían interpretar estos inesperados hallazgos serían la presencia de un grado de lesión menos severa de la coronaria responsable del IAM y la exclusión de los pacientes que mueren antes de ser admitidos al hospital